子宫腺肌症

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  • 相关症状:子宫性闭经、痛经、月经过多、经期过长
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子宫腺肌症

子宫腺肌症(Adenomyosis),是指子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变,以往又称之为内在性子宫内膜异位症。
临床以继发性加重的痛经,月经量增多或经期延长,子宫增大为主要表现。
本病多发于35-50岁妇女。
经报道,妇科手术切除的子宫标本中,6%-40%有子宫腺肌症;有10%左右患者并存子宫内膜异位症,约三分之一并有子宫肌瘤。


症状


1.症状
(1)痛经:
30岁以上的妇女,出现继发性,渐进性加剧的痛经为本病的主要症状,由于子宫肌层的子宫内膜异位 灶随着月经周期的变化也发生周期性的变化,使内膜异位灶发生周期性充血、水肿、出血,这些出血被肌层包裹,而肌层扩张受限,具有很大的张力,这种变化使子宫发生痉挛性收缩而发生严重的痛经,Bird认为痛经与内膜浸润肌层的深度有关,Ⅲ级者83.3%有痛经,而Ⅱ级者仅4.3%有痛经,同时痛经也与肌层内内膜异位灶出血的程度有关,出血的病灶往往有痛经,而无出血者痛经一般较轻,在本院统计的病例中有痛经症状者占67.1%,其中继发性痛经 者占86.5%。

(2)月经失调:
主要表现为月经量增多,经期延长,其发生原因多为:

①由于肌层内有子宫内膜异位灶,不能使子宫肌层有效的收缩而致月经过多。

②腺肌瘤患者一般处于高雌激素状态,常伴子宫内膜增生过长,也可致月经过多或经期延长,文献报道腺肌瘤合并子宫内膜增生过长的发生率为25%左右。

③由于子宫增大,子宫腔面积也相应增大,因此出血量增多,据Bird报道,肌层受浸润的范围愈广,经量增多的发生率愈高,轻度浸润者经量增多占23.3%,而重度患者则为82.3%,如果腺肌瘤合并肌瘤月经量增多则更为明显,在本院统计的病例中月经异常占73.4%。

2.体征
子宫增大,呈球形,质地变硬,子宫一般不超过孕12周子宫大小,近月经期检查,子宫有触痛,如果病灶为局限型,子宫则呈不规则增大,结节 不平,常与子宫肌瘤合并存在,月经期,由于病灶充血,水肿及出血,子宫可增大,质地变软,压痛较平时更为明显;月经期后再次妇检发现子宫有缩小,这种周期性出现的体征改变为诊断本病的重要依据之一,若合并盆腔子宫内膜异位症时,子宫增大,后倾,固定,骶骨韧带增粗,或子宫陷凹处有痛性结节等。


病因


生育状况(25%):

子宫腺肌病在已生育过的妇女较未生育过的妇女多见,故多认为妊娠和分娩时导致子宫壁的创伤使子宫内膜和间质能向肌层内生长,是导致此病的主要原因,但也有报道子宫腺肌病也可存在年轻未生育的妇女及不孕妇女。

性激素的作用(20%):

(1)催乳素(PRL):
动物实验证明催乳素在腺肌病的发病机制中起重要作用,给同系小鼠移植垂体前叶诱导血中PRL升高导致移植小鼠的腺肌病发病率升高,Mori等给刚出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可诱导腺肌病,而在出生后4周即开始给予麦角溴隐亭4周以上可使腺肌病的发病率明显下降,但如果治疗时间短于3周或治疗时间晚于出生后11周则治疗无效,他们同时发现这些小鼠的血中PRL升高,孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的发病率增加,这种现象说明PRL诱发腺肌病的产生可能是间接的,可能是通过影响体内雌,孕激素水平发挥作用。

(2)雌,孕激素:
动物实验表明小鼠长期接受雌激素治疗(至少8个月以上)可诱导腺肌病的产生,给小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的产生,但并非所有的实验结果均支持以上的结论,而在人体又不可能行实验证明。

(3)类固醇激素受体:
多数研究报道腺肌病患者异位内膜组织中的雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)明显低于在位内膜,雄激素受体也存在于腺肌病异位内膜中,也有作者报道腺肌病组织中雌激素受体下降而孕激素受体增加,对此尚无定论,最近张华,顾美皎等报道的78例子宫腺肌病在位内膜与异位内膜中ER,PR均为阳性,且阳性率差异无显著性;但在位内膜ER,PR强阳性率显著高于异位内膜,雄激素治疗疗效好的患者的异位内膜中ER强阳性率及PR阳性率,强阳性率明显高于疗效差的患者,因此得出结论ER,PR与腺肌病的发病有关。

免疫因素(15%):
有报道腺肌病患者体内自身抗体增高,腺肌病异位内膜组织中IgG,C3,C4沉积物也增高,腺肌病子宫肌层中巨噬细胞数量为子宫肌瘤 患者的2倍,推测可能是因异位内膜产生某种物质作为抗原,由巨噬细胞识别并呈递给T细胞,介导细胞产生抗体结合于腺上皮表面而结合补体诱导免疫反应。

发病机制子宫腺肌症致病机制不详,广为接受的理论是子宫内膜从基底层直接向下生长进入子宫肌层,病理组织学已证实腺肌病的内膜岛与子宫内膜之间有直接延续关系,不管异位内膜组织有多深,连续切片可证实其与宫腔内膜的连接。
对于子宫腺肌病的发病理论很多,但其病理学发生机制还不很清楚,有待于进行深入研究。


预防


可采取下列预防措施:

1.月经期间应避免不必要的妇科检查,必须检查时切忌过度用力挤压子宫,以防将子宫内膜挤入输卵管,引起腹腔子宫内膜种植。

2.月经期间避免做宫腔内手术,如输卵管通畅试验,一定要在月经干净后3~7天进行,如果经血未净时手术,可将子宫内膜碎屑经输卵管进入腹腔,造成异位种植。

3.尽量避免在接近月经期进行妇科手术,必须进行时应动作轻柔,避免用力挤压。

4.坚持避孕,不做或少做人工流产 术,由于采用负压吸宫,如果在手术操作时使用的压力及使用方法不适当时,也可造成血液倒流入腹腔,引起子宫内膜异位种植。

5.子宫极度后屈或宫颈,阴道狭窄,先天性无阴道 (有子宫)等生殖道畸形,宫颈粘连都可造成经血排出不畅或者不能排出,经血逆流而造成子宫内膜异位症,故应积极治疗上述疾病,以防子宫内膜异位症的发生。

6.避免医源性种植 在行子宫肌瘤 剔除术,尤其是手术时穿透子宫腔者,或剖宫产,剖宫取胎手术者,都应保护好手术切口,以免将子宫内膜碎屑种植于切口造成腹壁切口子宫内膜异位症,或带入盆腔种植造成盆腔子宫内膜异位症。

7.注意经期卫生,月经期禁止性生活。


检查


CA125检测:

CA125来源于子宫内膜,体外实验发现内膜细胞可以释放CA125,且在子宫内膜的浸出液内有高浓度的CA125,Kijima在子宫腺肌病的内膜腺体中测出CA125,且浓度高于正常的内膜腺上皮细胞,其诊断标准为35U/ml,Halila等以同样的标准却不能诊断子宫腺肌病,CA125在监测疗效上有一定的价值。

B超检查:

Buli等认为组织学变化与B超的声像图无关,B超诊断的敏感性为63%,特异性为97%,有报道用阴道B超诊断子宫腺肌病,结果73%与组织学诊断相符,其敏感性为95%,特异性为74%,腹部B超与阴道B超的准确性相近,B超的图像特点为:
①子宫呈均匀性增大,轮廓尚清晰,②子宫内膜线可无改变,或稍弯曲,③子宫切面回声不均匀,有时可见有大小不等的无回声区。

MRI:

常用T2重影像诊断子宫腺肌病,图像表现为在正常的子宫内膜强回声外,环绕一低强带信号,>5mm厚度的不均匀的回声带为子宫腺肌病的典型影像,月经前后对比检查,图像发生变化,对诊断有重要意义,病灶内有出血时可见大小不等的强回声信号,MRI可以区别子宫肌瘤和子宫腺肌病,并可诊断两者同时并存,对决定处理方法有较大帮助,这也是MRI的主要价值。

子宫输卵管造影:

由于子宫腺肌病很少引起宫腔变形,故子宫输卵管造影的诊断意义不大,如病变涉及到子宫内膜的表面,可见充盈缺损。

肌层针刺活检:

在宫腔镜下用穿刺针取肌层活检对诊断腺肌病特异性较高,但敏感性低,大多数学者认为肌层针刺活检在诊断中无重要价值,除非为重度腺肌病,可以在阴道超声或MRI的指导下进行,而对盆腔痛病人无一个常规活检的地方。


治疗


子宫腺肌病目前被认为是慢性病,需要进行长期管理。
应视疾病的严重程度、患者的年龄及有无生育要求进行规范化和个体化治疗。
仅体检妇科超声提示子宫腺肌病,但无症状、无生育要求的患者可用期待疗法,无须干预。


子宫腺肌病的治疗包括手术治疗、药物治疗(抗雌激素、孕激素, 口服避孕药,促性腺激素释放激素激动剂)、辅助生殖技术治疗、介入治疗和其他治疗(子宫动脉栓塞、子宫内膜去除术)等。
既往子宫腺肌病标准的治疗方式是全子宫切除。
随着对保留生育和生理功能要求的增加,以及对手术风险和并发症的考虑,越来越多的患者要求保守性的药物和(或)手术治疗。


对于年轻、希望保留子宫者可使用口服避孕药或左炔诺孕酮宫内释放系统;子宫增大明显或疼痛症状严重者,可应用促性腺激素释放激素激动剂治疗3~6个月后,再使用口服避孕药或LNG-IUS。
除此之外,某些中药对痛经有明显的缓解作用,也可以试用。
对于年轻有生育要求合并不孕的子宫腺肌病患者,可选择药物治疗或保守性手术加药物治疗后积极行辅助生殖技术治疗。


对于已经完成生育,年龄较大且症状明显者应行子宫切除术,可根治本病。
但基于对内异症和腺肌病发病机制的新发现,尤其是“在位内膜决定论”的提出,内异症及腺肌病有了新的治疗策略,即“源头治疗论”。
即通过在宫腔内放置左炔诺孕酮宫内释放系统和口服避孕药等改变子宫内膜的生物学特性,从而达到治疗和预防腺肌病和内异症的目的,更适合于腺肌病的治疗。


因此,没有生育要求,年龄较大但想选择保留子宫保守治疗的子宫腺肌病患者,可以考虑先注射促性腺激素释放激素激动剂治疗3~6个月后放置左炔诺孕酮宫内释放系统,也就是“曼月乐”环。


并发症


长时间出血可导致贫血 ,并发感染。


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