低钾血症

低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。

症状

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统：
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统：
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞 ;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低 可致心脏扩大 ，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统：
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾 ，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统：
低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭 引起者，尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统：
缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘 ;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

病因

发病原因钾摄入减少（30%）：
一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷 ，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
钾排出过多（20%）：
(1)经胃肠道失钾：
这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻 呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒 可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：
这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：
例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因，上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾，许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：
通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收，所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症 ，又可导致低氯血症，已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多，其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：
如远侧肾小管性酸中毒 时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾，近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)，急性肾小管坏死 的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：
原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用，Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多，皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用，大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：
HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此，它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：
镁缺失常常引起低钾血症，髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活，缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾，动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：
碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾：
汗液含钾只有9mmol/L，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
细胞外钾向细胞内转移（20%）：
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹：
发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：
细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)过量胰岛素：
用大剂量胰岛素治疗糖尿病 酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
(4)钡中毒：
抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪 ，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒，但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明，现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症，钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症，引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡，碳酸钡，氯化钡，氢氧化钡，硝酸钡和硫化钡等。
粗制生棉油中毒（20%）：
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”，其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低，往往在同一地区有许多人发病，病因与食用粗制生棉籽油有密切关系，粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，这些厂的生产工艺不合规格，棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，因此棉籽中的许多毒性物质存于油中，与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)，“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明，“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的，迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
发病机制K的生理功能已如前述，细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒 ，慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全，血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低，T波振幅降低，平坦或倒置，u波出现并可与T波融合，由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡，也可出现房室传导阻滞 。

预防

本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程，更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。

检查

1.血化验指标：
血清钾浓度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标：
尿钾 浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠 排出量较多。
3.心电图检查：
最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。

治疗

1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾：
应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。
如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。
1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。
每次10～20ml，分次服。
氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。
氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。
有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。
氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。
对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。
每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。
前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。
枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。
口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。
Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。
如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。
也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。
可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾。
滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。
对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)。
静脉补钾过程中应注意：
①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。
②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。
在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。
③滴速：
以缓慢静滴为原则。
一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。
④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。
⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。
在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。
⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：
引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。
如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

护理

因为人体内的钾主要来自食物。
豆类（如黑豆、菜豆、新鲜豌豆）、瘦肉、乳制品、蛋类、马铃薯、茶叶、葵花子、谷物、葡萄干、绿叶蔬菜（如菠菜、甜菜等）、水果（如香蕉、橘子、柠檬、杏、梅、油桃）等，含钾丰富。
由于钾主要存在细胞内，组织破坏后溶解析出，因此水果汁、蔬菜汤、肉汁中含量相对丰富，缺钾的人可以多喝些用上述含钾丰富的食物熬制的美味浓汤。
但是，一些肾功能衰竭致血钾偏高的病人就需要限食上述食品了。

并发症

本病主要可引起以下的一些并发症：
1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙，镁。
2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常 。
3、高钾血症 ：
对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。