胰腺炎

胰腺炎

胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。
胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。
临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。
化验血和尿中淀粉酶含量升高等。
可分为急性及慢性二种。
胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。
它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。
在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。

症状

1.症状急性胰腺炎：
多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。
若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。
恶心呕吐发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。
呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。
水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
可有发热，黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。
黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
慢性胰腺炎：
轻重不等。
可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。
多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。
疼痛严重时伴恶心、呕吐。
这类患者的腹痛常有体位的特点。
患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。
表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。
一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。
如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。
此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。
假性囊肿形成者可触及腹部包块。
少数患者可出现胰性腹水。
此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。
慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。
皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。
2.体征急性胰腺炎多平卧或侧位，但喜静卧。
在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。
在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。
压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。
也常在上腹部发现肿块。
肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。
肠麻痹时，可呈“安静腹”。
慢性胰腺炎患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。
除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。
横膈受累，可有肩部放射性疼痛。

病因

胆道系统疾病（20%）：
以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
酒精或药物（30%）：
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。
有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
感染（10%）：
很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
其他疾病（20%）：
家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。
动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。
十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。
胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。
肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
营养障碍（10%）：
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。
近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。
欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
遗传因素（10%）：
遗传性胰腺炎(hereditarypancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。
精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
外伤与手术（15%）：
是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
高危人群1、暴饮暴食者。
酗酒、暴饮暴食、过食油腻致使胰腺外分泌旺盛，容易导致胰腺炎。
2、有胆道系统疾病者。
胆道系统疾病易激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
3、患有高脂血症及高钙血症者。
高脂血症及高钙血症导致胰液排泄困难，易引起胰腺炎。
4、有家族遗传史的人。
有家族遗传史的人患急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
5、情绪不舒者。
情志不舒，致使肝郁气滞，易患胰腺炎。

预防

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。
已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。
1.胆道疾病避免或消除胆道疾病。
例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。
2.酗酒平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。
在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。
3.暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

检查

实验室检查1.急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。
2.粪便检查镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。
经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。
该法可作为简单初筛的基本方法。
3.其他如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。
4.胰腺外分泌功能检查用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。
淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。
(1)胰腺刺激试验：
用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。
当慢性胰腺炎时，分泌量减少。
(2)PABA试验：
虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。
胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。
(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明显下降。
(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：
亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。
其敏感度及特异性均较好。
(5)最近的报道还显示：
测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。
弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。
(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。
正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。
这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。
血液生化：
1.白细胞计数轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。
在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。
有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。
因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
胰型同工酶可明显增高。
对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。
3.血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。
胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。
出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
4.放射免疫胰酶测定(RIA)因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。
当前，测定的酶大致有以下几种：
免疫活性胰蛋白酶(IRT)、弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)、胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)、磷脂酶A2(PLA2)。
影像学检查：
1.X线检查急性胰腺炎(1)腹平片：
①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致);②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠);③膈肌升高，胸腔积液;④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
(2)上消化道钡餐造影：
可能见到以下征象：
①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大;②胃窦部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。
慢性胰腺炎(1)腹部平片：
可能见到胰腺的结石和钙化影;(2)上消化道钡餐：
可能见到受压或梗阻性改变;(3)ERCP：
可能见到主胰管有局限性扩张和狭窄，或呈串珠状改变，管壁不规则，有时可见到管腔闭塞、结石或胰管呈囊状扩张等，根据主胰管的直径，慢性胰腺炎分为大胰管型(直径7mm)和涉及胰管(直径≤3mm)两种。
前者适用于引流手术，后者需作不同范围的胰腺切除。
2.超声检查急性胰腺炎(1)胰腺体积增大：
在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。
(2)胰腺回声增强：
在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。
(3)腹腔渗液：
在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。
经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。
慢性胰腺炎可显示胰腺假性囊肿、扩张的胰管和变形的胰腺，并可提示合并的胆道疾患。
根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。
3.CT检查CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。
CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。
因不受胃肠积气与肥胖的影响，是慢性胰腺炎的重要诊断手段，能清晰显示大部分病例的大体病理改变。
根据慢性胰腺炎CT特征结合B超，将其影像学改变分为以下几型：
①肿块型：
胰腺呈局限性肿大，形成一边界清晰、形态比较规则的肿块，增强CT扫描可见到均匀的增强效应，胆、胰管无明显扩张;②肿块加胆管扩张型：
除了肿块尚伴有胆管扩张;③弥漫肿大型：
显示胰腺呈弥漫性肿大，无确切肿块，也无胰胆管明显扩张;④胰、胆管扩张型：
显示胰、胆管双重扩张、胰头部无明显肿块;⑤胰管扩张型：
显示胰管全程扩张。
此外还可见胰腺钙化、胰管结石、胰腺囊肿等改变。
上述分型有利于指导外科手术选择。
4.纤维内镜检查(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。
(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。
(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP)：
只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。
虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。
5.腹腔镜检查对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。
通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。
6.血管造影术血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤)。
7.核素扫描发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。
8.MRI慢性胰腺炎时胰腺表现为局限性或弥漫性肿大，T1加权像表现为混杂的低信号;后加权像表现为混杂的高信号。
在MRI检查上，慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别困难。
9.其他检查方法心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。

治疗

胰腺炎西医治疗方法急性胰腺炎急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。
对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。
非手术疗法：
大部分急性水肿型胰腺炎，出血坏死型胰腺炎的术前准备，非手术疗法包括：
防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生等。
1.防治休克改善微循环：
通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。
为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。
此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。
2.抑制胰腺分泌：
H2受体阻断剂：
如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等。
抑肽酶(Trasylol)：
目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。
3.解痉止痛：
传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。
并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。
另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之。
4.营养支持：
①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。
5.抗生素的应用：
急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。
急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。
近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：
大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。
经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外);头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。
6.腹膜腔灌洗：
局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。
灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125～250mg/L。
腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。
但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。
7.加强监护：
急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。
在急性胰腺炎中死亡率最高的为ARDS，而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。
手术治疗手术方法包括：
胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。
慢性胰腺炎1.腹痛治疗：
一般治疗：
慢性胰腺炎患者须绝对戒酒，避免暴饮暴食。
慎用某些可能与发病有关的药物：
柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮质激素、吲哚美辛、氢氯噻嗪、甲基多巴等。
对于酒精性胰腺炎，绝对禁酒后可使75%的患者疼痛症状得以缓解。
酒精性胰腺炎患者若继续饮酒，其病死率大大提高。
在急性发作期，特别是伴有胆道感染的患者，应使用抗生素。
如急性发作呈重症表现，应进行严密监护并选用生长抑素等药物积极治疗。
腹痛的治疗应根据病人疼痛的程度、持续的时间而定。
主要方法有：
止痛药物：
一般是先使用少量非麻醉性止痛剂，如阿司匹林、索米痛片(去痛片)、吲哚美辛、对乙酰氨基酚等非甾体类抗炎药以及布桂嗪(强痛定)、曲马朵等较强的镇痛药。
若腹痛严重，确实影响生活质量者，可酌情应用麻醉性止痛药，如可卡因、盐酸罂粟碱、哌替啶等阿片衍生物，也可使用小剂量的吗啡缓释片，如美斯康定等，大剂量吗啡可增高Oddi括约肌的张力，不宜采用。
医生在给予止痛药物，尤其是麻醉剂时，应尽量减少成瘾的可能。
另外，使用止痛药时，注意防止便秘，而且，因便秘导致腹部不适有可能被认为是腹痛而被再次加用止痛剂。
慢性胰腺炎若因急性炎症而使病情恶化时，其治疗与急性胰腺炎相同。
降低胰管内压力：
若胰液分泌过多导致胰管内压力过高而引发疼痛，则使用PPI或H2受体阻滞药可通过减少胰液分泌，将十二指肠内pH提高至4.5以上而预防胰源性疼痛。
胰酶制剂：
胰酶治疗腹痛的效果不一。
奥曲肽治疗：
这类药物亦可减轻疼痛。
每餐前给予200µg的奥曲肽，连续4周，疼痛缓解率为65%，安慰剂为35%。
不推荐常规使用。
内镜下支架置入术和胰管括约肌切开术：
内镜下胰管括约肌切开术的目的是使胰管通畅，降低胰管内压力，减轻胰管的扩张，从而缓解患者疼痛。
切开的方法是在Vater壶腹乳头口1～2点处切3～10mm长，与胆管括约肌切开术不同，后者是在11～12点之间切开。
括约肌切开后，可继续进行取石术或放置引流管等。
放置支架可显著缓解胰管梗阻，缓解患者的腹痛症状。
主胰管直径、狭窄程度及其最远端位置是决定支架和位置的主要因素，通常应使支架通过狭窄最远端，并尽量放置较大直径的支架。
手术治疗：
对于内科治疗失败的疼痛患者可考虑手术治疗。
最常用的是胰管减压术和胰腺次全切除术。
胰管减压术常采用胰空肠吻合术，即Puestow术式。
胰腺次全切除术是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰头。
对于大多数慢性胰腺炎腹痛患者来说，内科治疗并不满意;内镜治疗前景乐观，但有待进一步观察研究;手术治疗可明显改善症状，但也须与其他治疗手段进行前瞻性随机试验，比较分析其效果;通过改善神经传导一般无效，但可对其方法进行改进。
多数慢性胰腺炎患者并不需要强有力的治疗。
若患者每3～6个月才有1～2次的腹痛，且其生存质量未受到影响，则可采用传统的止痛药物治疗。
早期手术或内镜治疗可能可以保护胰腺功能，但不能因此认为其适应证可以放宽。
2.脂肪泻的治疗：
限制脂肪的摄入，限制的程度依脂肪吸收不良的严重程度而定，一般每天少于20g即可，若限制脂肪摄入无效，则须开始药物等内科治疗。
内科治疗首要原则是每餐至少供应3万U的脂肪酶。
服用肠衣型胰酶制剂是一种相当有效的方法。
治疗的目的是控制症状，而不是使脂肪吸收不良恢复至正常。
国外已用于临床的胰酶制剂有胰酶(Viokase)、胰脂肪酶(Cotazym)、胰脂肪酶(Ilozyme)及胰酶(Creon)等。
这些药物一般为3～4次/d，餐前服用，30天为一疗程，有条件者30天后可继续服用。
对于有体重下降且对饮食、胰酶治疗无效的严重脂肪泻患者，可给予中链三酰甘油(MCTs)，MCTs可为机体供给能量，它不像长链三酰甘油，需要胆盐和胰酶。
MCTs易为胃及胰脂肪酶降解，不需要胆汁。
另外，MCTs可被小肠黏膜直接吸收，对胰腺分泌刺激小。
国外已有肠衣制剂Peptamen，每天服用3～4罐，连续10周。
临床上不主张使用大剂量的胰酶制剂。
3.糖尿病的治疗糖尿病常发生于严重的晚期慢性胰腺炎患者，只有当80%以上的胰腺组织遭到破坏才可能出现。
控制饮食，配合胰酶制剂加强脂肪和蛋白质的吸收。
由于对胰岛素敏感，应给予低剂量胰岛素，以每天20～40U为宜，血糖不必降到正常或正常以下，适当控制即可。
治疗时应告知患者辨认有关低血糖的症状，进行密切监测，注意个体化原则，避免低血糖的发生。
4.内镜治疗随着内镜诊断和治疗技术的不断提高，慢性胰腺炎在临床上越来越多地采用内镜治疗。
对于轻中度慢性胰腺炎，内镜治疗可以避免手术，缓解疼痛，改善胰腺功能，扩展了治疗的手段。
内镜治疗的并发症有出血、穿孔、胰管损伤及术后急性胰腺炎和胰腺脓肿等。

护理

胰腺炎饮食宜忌宜(1)宜吃清淡，富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等碳水化合物。
(2)蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。
(3)水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。
忌1、严禁酒，高脂食物。
饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。
有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。
2、盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿。
3、调味品不宜太酸、太辣。
因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。
4、易产气使腹胀的食物不宜吃如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。

并发症

轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。
胰腺脓肿，胰腺假性囊肿，脏器功能衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。
感染扩散可引起败血症。
后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。
少数可演变为慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。
还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。